丹参多酚酸盐干预肝纤维化大鼠糖代谢异常的实验研究

来源 :第二十六届全国中西医结合消化系统疾病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:pupuaw
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  目的:建立二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型,观察该模型中血糖代谢的变化,评价丹参多酚酸盐抗肝纤维化及改善血糖代谢的作用,探讨丹参多酚酸盐改善糖代谢异常的部分作用机制。方法:DMN诱导大鼠肝纤维化模型,分为模型组、丹参多酚酸盐组、二甲双胍组与扶正化瘀组,同时设正常对照组。
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目的:探讨CAG浊毒内蕴证与HP感染的关系,阐述浊毒内蕴证的证侯实质,进一步探讨浊毒理论在CAG中的应用,为浊毒理论的现代医学研究提供客观依据.方法:搜集临床符合标准的CAG患者,检测其Hp感染情况和胃粘膜病理改变情况.结果:浊毒内蕴组患者Hp感染率、胃粘膜萎缩、肠化、不典型增生率均高于肝胃不和组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:"浊毒"与Hp感染及胃粘膜萎缩、肠化、不典型增生程度密切相
目的:探讨CAG浊毒内蕴证与氧化应激改变的关系,阐述浊毒内蕴证的证侯实质,进一步探讨浊毒理论在CAG中的应用,为浊毒理论的现代医学研究提供客观依据.方法:搜集临床符合标准的CAG患者,检测其血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果:浊毒内蕴组患者血清SOD、GSH-Px活性明显低于肝胃不和组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量高于肝胃不和组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:
目的:探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.方法:采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其凋亡的形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率.结果:扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.流式细胞仪检测细胞周期发现,经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组
胃粘膜损伤是临床上常见的疾病,针灸对其有着良好的疗效."足三里"穴是治疗胃肠疾病的常用首选穴位.电针"足三里"穴对胃黏膜的保护作用已被大量临床观察和实验研究所证实:能改善神经调节,调节胃肠激素的分泌,调节内皮素和一氧化氮,清除氧自由基,调控细胞凋亡。
引言 胃癌约占胃恶性肿瘤的95%以上,其发生、发展是一个多步骤、多因素进行性发展的过程.在正常情况下胃黏膜的增殖和凋亡之间保持着动态平衡.这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控.这种平衡一旦破坏,使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号,则可能逐渐发展为胃癌[1].化疗是胃癌综合治疗中不可缺少的重要组成部分,胃癌对化疗的敏感性直接关系到患者的顸后.自1982年BarryJ.Ma
内镜检查内镜对胃食管反流病的诊断价值无明确粘膜破损食管炎NERD流行病学Statement 4:NERD is defined as troublsome reflux symptoms in the absence of esophageal mucosal damage on endoscopy.
会议
目的:探讨美沙拉嗪联合固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的临床疗效和安全性.方法:选取2010-01~2013-01的溃疡性结肠病患者共58例.临床资料:58例均为我院门诊及住院病人,诊断符合溃疡性结肠炎中西医结合诊疗共识(2010,苏州)诊断标准.男28例,女30例;年龄25~74岁;病程6个月至29年.均为轻度、中度患者.临床表现以左下腹隐痛及脓血便为主,结肠镜检查见,溃疡呈多发性散在分布者26例;溃
会议
目的:观察退黄肝康合剂治疗肝硬化黄疸,降低血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)的临床疗效.方法:将100例患者随机分为治疗组50例,对照组50例,2组均采用常规保肝甘草酸二铵、门冬氨酸钾镁、血浆、白蛋白对症支持疗法,其中对照组50例另采用思美泰片口服,治疗组50在基础治疗同时给予退黄肝康合剂(茵陈、败酱草、金钱草、北柴胡、栀子、大黄、白茅根、龙胆草、赤芍、山楂、神曲、厚朴、甘草、蜂蜜治疗
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,发病机制尚不清楚;目前研究认为胃癌是多因素参与,多基因突变,多阶段的病理过程,由于细胞过度增殖、凋亡不足所致。我们构建YAP SiRNA慢病毒载体并转柒胃癌细胞系SGC-7901,构建YAP SiRNA慢病毒载体并转染胃癌细胞系SGC-7901,进一步探讨YAP基因敲除对原位移植人胃癌及其肝转移SCID模型中SGC-7901的作用机理,通过体内外研究发现Hippo通路
会议
目的:探讨黄芪成分1(H)、黄芪成分2(M)与当归成分1(O)组合复方(HOM)抗肝纤维化的体内外药效作用.方法:分为两个部分:1、黄芪成分1、黄芪成分2与当归成分1组合复方体外抗肝纤维化研究.TGF-β1诱导LX-2构建星状细胞活化模型,ECGs诱导SK-HEP-1构建内皮细胞增殖模型,H2O2诱导HL-7702构建肝细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、组分配伍组、阳性药物组.CCK8法分析细