研究目的:加压训练,又称限制血流训练或缺血性训练,起源于康复医学领域,指在训练过程中,采用充气式加压带或袖带限制（非阻断）肢体近端静脉血回流,同时维持动脉血流入肢体末端,让机体快速进入到缺氧状态的训练方法。加压训练在增加肌肉围度及肌力方面效果显著,通过磁共振成像或超声技术观察肌肉体积和横截面积（厚度）发现,短时间、低强度（仅需约20%1RM）的加压训练与大约70-85%1RM传统大强度训练的效果相当。但是,这种训练方法容易引起机体缺氧应激反应,如降低细胞内能量代谢率和阻碍神经递质的传递,进而加剧运动性神经肌肉疲劳程度。左旋肉碱（L-carnitine）,一种氨基酸衍生物、胆碱的化学类似物,也称维生素BT,一方面,L-carnitine可作为载体转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能,调节细胞内能量代谢率;另一方面,L-carnitine能够刺激神经肌肉接点递质-乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）的释放和传递。鉴于此,本研究拟基于加压训练的缺氧环境对机体神经肌肉疲劳程度的影响,从分子生物学角度出发,探讨L-carnitine在缓解加压训练缺氧应激反应中的作用机制,以期在开发对抗运动性神经肌肉疲劳的营养补剂和提高加压训练应用的安全性方面提供理论参考依据。研究方法:以"加压训练"、"缺氧"、"左旋肉碱"、"乙酰胆碱"、"KAATSU training"、"hypoxia"、"L-carnitine"、"acetylcholine"为主题词,通过中国知网、Google学术、Web of science、PubMed、EBSCO、ProQuest等数据库检索国内外相关文献资料,并进行梳理、总结,筛选出具有参考价值的文献,为本文的理论分析提供基础。研究结果:1.加压训练引起机体缺氧应激链式反应,加重运动性神经肌肉疲劳程度。a)首先,在循环血流量受到限制的加压条件下,机体快速进入到缺氧状态,此时不得不更多地动员葡萄糖无氧糖酵解途径,该途径生成丙酮酸并还原为乳酸,进而造成乳酸大量堆积;b)其次,当机体处于加压缺氧环境时,丙酮酸脱氢酶复合体（PDHc）催化丙酮酸氧化脱羧生成acetyl-CoA的通路受阻,从而导致三羧酸循环受阻和ATP合成数量减少;c)再次,acetyl-CoA作为Ach的底物和前体,当其在加压缺氧状态下的合成减少,将影响人体内最多的神经递质-Ach的释放和传递;d)最后,细胞内ATP合成减少和神经递质Ach释放、传递受阻将加剧运动性神经肌肉疲劳程度。2.L-carnitine提高加压缺氧状态下的ATP合成数量和促进神经递质Ach传递,缓解运动性神经肌肉疲劳程度。a)补充L-carnitine后,acetyl-CoA（在加压缺氧状态下）以L-carnitine的酯化物-乙酰基左旋肉碱（acetyl-L-carnitine,ALC）的形式得到补偿,进而acetyl-CoA作为能源物质的代谢中间产物进入三羧酸循环,并以ATP的形式提供能量;b)当L-carnitine以ALC的形式通过血脑屏障并提供acetyl-CoA,此时acetyl-CoA作为神经肌肉接点递质-Ach的底物和前体与胆碱能（choline）相结合,促进Ach的合成和传递;c)ATP合成数量增加和Ach的有效释放与传递有助于缓解运动性神经肌肉疲劳程度。研究结论:1.结论:a)加压训练引发机体缺氧应激反应,造成acetyl-CoA传递受阻、乳酸堆积、三羧酸循环受阻、ATP合成减少、Ach的合成和传递受阻,由此加重神经肌肉疲劳程度;b)L-carnitine缓解机体加压缺氧应激反应,减低运动性神经肌肉疲劳程度。Acetbyl-CoA不仅是三羧酸循环生成大量ATP的中间产物,还是Ach的底物和前体,补充L-carnitine后,acetyl-CoA的有效传递一方面促进三羧酸循环过程、增加ATP合成数量,另一方面有助于Ach的合成和传递,进而缓解机体神经肌肉疲劳程度。2.展望:理论上,补充L-carnitine对加压训练缺氧环境造成的神经肌肉疲劳进行干预存在可行性,但是,其应用的安全性和具体功效需要进一步通过实验证实。