【摘 要】
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研究背景:慢性应激和脓毒症状态下,机体脂代谢、T细胞功能发生异常,而失调的脂代谢和T细胞功能反过来又促进机体炎症的发展。成纤维细胞生长因子21 （FGF21）能够减轻炎症、调节糖脂代谢、改善代谢性和炎症性疾病,但其对慢性应激下脓毒症的作用尚未被阐明。研究目的:研究FGF21调节脂代谢对慢性应激和脓毒症状态下T细胞的分化以及结肠炎症的作用。方法与结果:以慢性不可预见性刺激建立慢性应激模型（慢性应激组
【出 处】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
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研究背景:慢性应激和脓毒症状态下,机体脂代谢、T细胞功能发生异常,而失调的脂代谢和T细胞功能反过来又促进机体炎症的发展。成纤维细胞生长因子21 （FGF21）能够减轻炎症、调节糖脂代谢、改善代谢性和炎症性疾病,但其对慢性应激下脓毒症的作用尚未被阐明。研究目的:研究FGF21调节脂代谢对慢性应激和脓毒症状态下T细胞的分化以及结肠炎症的作用。方法与结果:以慢性不可预见性刺激建立慢性应激模型（慢性应激组）,4周后腹腔注射LPS建立脓毒症模型（慢性应激+脓毒症组）,并于18 h安乐死后取材。流式细胞术检测脾脏中免疫细胞比例的变化,与正常对照组相比,慢性应激组小鼠的Th17、Treg、CD8+T细胞比例均降低,Tfh细胞比例升高;与慢性应激组相比,慢性应激+脓毒症组小鼠的Th17、Treg细胞比例均降低,Tfh、CD8+T细胞比例均升高,提示T细胞在慢性应激和脓毒症中发挥重要作用。免疫印迹实验发现与正常对照组相比,慢性应激组小鼠结肠组织中FGF21、AMP激活的蛋白激酶α（AMPKα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达均降低;与慢性应激组相比,慢性应激+脓毒症组小鼠结肠组织中FGF21的表达升高,AMPKα、PPARγ的表达均降低。H＆E染色观察结肠组织病理变化,发现与正常对照组相比,慢性应激组小鼠结肠黏膜结构损坏,腺体排列紊乱,杯状细胞减少。此外,我们体外分离小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞,诱导96 h分化为成熟Th17细胞,并给予FGF受体1-4抑制剂ASP5878（1 nM、10 nM）刺激96 h,采用流式细胞术发现抑制FGFR信号能够抑制Th17细胞的分化,降低成熟Th17细胞的比例,实时定量PCR结果显示ASP5878显著减少IL-17和FGF21的表达,提示Th17细胞分化与FGFR信号密切相关。结论:FGF21可能通过抑制Th17分化、改善脂代谢进而减轻慢性应激和脓毒症状态下的结肠炎症。
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