目的:探讨丹七散（丹参、三七、白菊、淫羊藿）提取物（DQSE）改善N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）诱导大鼠视网膜神经节（RGCL）细胞丢失的作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机均分为对照组、NMDA组、DQS(3.9、7.8、15.6 g·kg^-1)组和MK801组（特异性拮抗NMDA受体）。其中DQS组给予相应剂量DQSE灌胃;其它组给予生理盐水灌胃。给药7天后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组注射NMDA,造成视网膜损伤模型。给药14天后获取视网膜样本,采用TUNEL法、免疫组织染色法以及Western-blotting法测定RGCL凋亡率、视网膜casepase-3表达分布以及Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平。结果:相比对照组,TUNEL法检测NMDA组RGCL中阳性表达细胞增多,表明细胞凋亡明显。DQS中、高剂量均显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率和casepase-3阳性表达率;蛋白定量结果显示,同NMDA组相比,DQSE能降低Cleaved casepase-3表达,其中15.6 g·kg^-1DQSE差异显著。DQS各组大鼠视网膜Cleaved casepase-8和-9的表达水平呈剂量关系显著下降,DQSE(15.6 g·kg^-1)对Cleaved casepase-3和-8的作用优于MK801。结论:DQS通下调Cleaved caspase-3及其上游的Cleaved caspase-8、-9因子,产生抗凋亡作用,进而减少NMDA经其受体诱导的RGCL细胞丢失,发挥改善视网膜损伤的保护作用。