缝隙连接(Gap junction,GP)是细胞间的一种连接形式,主要由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)组成.血管内皮细胞与血管平滑肌细胞间的缝隙连接叫肌内皮缝隙连接(MEGJ),它可通过电信号和小分子物质调节血管张力.研究表明MEGJ在正常生理状态下是维持整个血管协调运动非常重要的调节因子.休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性低血压甚至临床重症死亡非常重要的原因.以前关于休克血管低反应性的发生机制研究主要集中在血管平滑肌细胞本身的信号传递和功能改变上,很少研究血管内皮细胞在其中的作用.本实验室较为系统地研究了血管内皮细胞与血管平滑肌细胞间的肌内皮缝隙连接(MEGJ)对休克血管反应性的调节作用及机制？研究结果发现：(1)MEGJ参与了休克后血管反应性的调节,其阻断剂可阻断内皮依赖性血管收缩剂和舒张剂诱导的血管收缩/舒张反应,对内皮非依赖性收缩和舒张剂诱导的血管舒缩反应没有影响.(2)分布在心血管系统的缝隙连接蛋白主要有Cx37,40,43,45和Cx46,我们的研究发现参与休克血管反应性调节的缝隙连接蛋白主要是Cx40和Cx43.(3)初步阐明了MEGJ调节VSMC收缩反应的机制及胞内信号途径,研究发现缝隙连接蛋白既可通过钙依赖通路(调节VSMC钙离子浓度),也可通过非钙依赖(钙敏感性)通路调节VSMC的舒缩功能.