【摘 要】
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目的：通过观察健脾益肺Ⅱ号对COPD大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道
【机 构】
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广州中医药大学第二附属医院,广东广州 510120
【出 处】
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中华中医药学会第十七次全国中医肺系病学术交流会
论文部分内容阅读
目的：通过观察健脾益肺Ⅱ号对COPD大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道损伤、修复平衡以及减少气道重构的作用机制,从而阐明该方防治COPD的作用机理.方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组.以熏烟加气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,采用免疫组化法比较各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-l的表达水平,采用Elisa法检测大鼠肺组织及血清中TGF-β1的水平变化.结果：1.模型组大鼠肺组织MMP-9/TIMP-l的表达及比值均明显高于正常对照组(P＜0.05),血清及肺组织中TGF-β1的水平也明显高于正常组(P＜0.01);2.健脾益肺Ⅱ号和强的松组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);3.与模型组相比,强的松组和健脾益肺Ⅱ号组血清中及肺组织中TGF-β1水平均明显降低(P＜0.05).结论：健脾益肺Ⅱ号方可通过降低模型动物MMP-9/TIMP-1相对表达量,下调血清及组织中TGF-β1的水平,减少肺组织反复的损伤与修复过程,从而起到减缓气道重构的作用.
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