目的手术使大鼠腹主动脉部分缩窄,建立心肌肥厚模型。方法试验选用4～6周雄性SD大鼠,体重180～210 g,随机分成3组:正常组,假手术组,模型组。分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1 cm处,将7号注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术后每周采用美国GE730超声诊断仪、6～12 MHz高频线阵探头,经胸骨旁左室长轴切面及腹主动脉的长轴切面连续检测室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)及左室舒张末期内径(LVDd)。7周后处死大鼠,取出解剖心脏,计算HW/BW、LVW/BW,并制作病理切片,HE染色光镜下观察组织形态和纤维化程度。结果与正常组相比,造模4周后,模型组IVSTd增加(2.34±0.11 vs 1.63±0.21,P<0.05,mm),LVDd和LVPWTd差异不显著(P>0.05);造模7周后,模型组IVSTd(2.40±0.03 vs 1.87±0.21,mm)、LVPWTd(2.52±0.24 vs 1.77±0.17,mm)和LVDd(4.50±0.19 vs6.83±0.28,mm)均有显著差异(P<0.01),而假手术组三指标均无明显变化(P>0.05);解剖发现,模型组心脏明显大于正常组,左心室增厚显著。计算HW/BW及LVW/BW分析,差异有统计学意义。病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐、着色不匀,心肌细胞间连接松散,间质大量纤维化,心肌组织中纤维结缔组织大量增生。结论心肌肥厚是心脏长期负荷过度时发生的一种慢性代偿机制,部分缩窄大鼠腹主动脉心肌肥厚的动物心脏病变不是一个静态的过程,腹主动脉部分缩窄术造模7周可以成功的建立心肌肥厚模型。