【摘 要】
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目的：通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激及细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤的可能的发病机制.方法：24只雄性Wistar大鼠随
【机 构】
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天津医科大学总医院干部保健部 300052
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的：通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激及细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤的可能的发病机制.方法：24只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,空白对照组普通鼠料喂养,高脂组高脂饲料喂养,高脂+间歇低氧组高脂饲料喂养,同时给予7h/d间歇低氧处理.观察3组大鼠9周末心肌组织病理学、心肌细胞超微结构变化,心肌组织凋亡调控因子Caspas-3和氧化应激指标髓过氧化物酶(MPO)活性变化。结果：空白对照组大鼠心肌结构未见异常，高脂组心肌细胞出现多种病理损害，高脂+间歇低氧组心肌细胞损伤更为明显。高脂+间歇低氧组心肌Caspas-3, MPO活性明显高于空白对照组和高脂组(P<0.01)。结论：慢性间歇低氧加高脂复合条件下对心肌细胞病理损伤较单纯高脂组更为明显，氧化应激诱导的细胞凋亡可能在其发病机制中起重要作用。
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