治疗初治、老年多发性骨髓瘤的新方法

来源 :第19届欧洲血液病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:RK0707
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联合应用马法兰、强的松和/或沙利度胺(MPT)、或硼替佐米(VMP)是初治非移植多发性骨髓瘤(MM)患者的标准方案.雷那度胺联合小剂量地塞米松的持续给药方案可能成为新的标准治疗.这对于常年不变且以烷化剂为主的方案是一项重要的改变.自从迈入新药时代,老年、初治MM患者的中位总生存时间从30个月显著延长至60个月,但是对于一般情况差以及具有高危细胞遗传学改变的患者临床预后仍不理想,仍然是一项重要的挑战.新一代免疫调节药物、蛋白酶体抑制剂、包括单克隆抗体、HDAC抑制剂在内的新类药物以及更为优化的患者管理方法的不断发展,将有望使该类患者的预后得到改善.
其他文献
由于过去十年出色的基因研究结果和对治疗反应评估的改善,儿童急性髓细胞白血病的治疗取得了显著的进步.患者在初诊和诱导治疗后被分层,继而实施以危险因素为基础的分层治疗.虽然异基因造血干细胞移植术作为高危患者的巩固后治疗目前还存在争议,但是目前大量证据表明移植病人的毒副反应和死亡率较低.尤其对一些特殊的髓细胞白血病亚型而言,比如极高危组和FLT3-ITD突变的病人,需要重新考虑异体造血干细胞移植的适应征
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由抗自身红细胞抗体导致的一种相对少见的疾病.AIHA可以是特发性或继发性的.根据自身抗体与红细胞结合的最佳温度的不同,分为温抗体型、冷抗体型或混合型,冷抗体型又分为冷凝集素病(CAD)和阵发性冷性血红蛋白尿(PCH).AIHA可以逐渐发病,也可以以致命的贫血暴发起病.AIHA的治疗仍然不是建立在循证医学基础上.温抗体型AIHA的一线治疗是糖皮质激素.激素对70%-
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)包括一组疾病,其特点是抗体直接作用于红细胞表面抗原而引起溶血.根据抗体结合的最佳温度的不同,AIHA可以分为两类:温抗体型和冷抗体型.而冷抗体型又可以再分为冷凝集素病(CAD)和阵发性冷性血红蛋白尿症(PCH).温抗体型AIHA是最常见的AIHA,其自身抗体主要为抗Rh抗原的IgG,红细胞在网状内皮系统破坏.在CAD中,抗I/i型IgM抗体在低温时与红细胞结合并激活
急性移植物抗宿主病(GVHD)是影响异基因造血干细胞移植(alloHCT)成功的一种严重并发症.大多关于GVHD的病理生理认识来源于这种疾病的鼠动物模型.因此严格评估这种鼠GVHD动物模型的优缺点对分型和了解这些认识是至关重要的.当疾病演变到临床症状,GVHD通常被分为三个时期,包括组织破坏时期、T细胞激活期和难治期.通过使用基因敲除或转基因小鼠作为供者或受者方,研究这些模型中的特殊的细胞因子、化
慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植术后常见的并发症,是造成患者死亡的重要原因之一.由于其诊断治疗的复杂性和存在众多相关并发症,使得这一问题的处理有赖于多学科的参与.美国国立卫生研究院(NIH)"共识发展项目"按照受累器官数量和疾病严重程度,把诊断cGVHD的病人分为轻度、中度、重度三组,2年总生存率在三组分别为97%、86%、62%.中到重度cGVHD包括以下情况:1、3个或3
静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的标准治疗包括根据体重调整剂量的低分子肝素,序贯根据INR调整剂量的维生素K拮抗剂(vitamin K antagonist,VKA),至少需要三个月的治疗.对于具有反复发生静脉血栓和栓塞倾向的患者,例如不明原因的近端深静脉血栓和/或肺栓塞(pulmonary embolism,PE),需要延长抗凝治疗时间.达比加群(直接凝血酶抑
慢性GVHD仍然是异基因HCT后最重要的并发症。在过去几十年,临床前期及临床研究阐明了急性GVHD的病理生理,然而,慢性GVHD的生物学原理仍认识较少。预处理方案和/或急性GVHD所致的胸腺损伤使异体反应的CD4+细胞阴性选择减少,免疫紊乱产生炎性因子及成纤维因子如IL-2 , IL-10及转化生长因子β,巨噬细胞及纤维母细胞激活导致组织纤维化,是慢性GVHD的标志,累及到皮肤,粘膜,肝脏及肺脏。
尽管使用直接口服抗凝剂(direct oral anticoagulants,DOAC)无需通过实验室检查调整药物剂量,但多数情况下,检测其抗凝活性有助于医生对患者做出正确的治疗决策.因此DOAC时代期望实验室凝血检查的角色由"监测"(monitoring)向"检测"(measuring)转变.以下情况需要进行"检测":1)启动治疗前;2)侵入性操作或外科手术前;3)发生不良事件时(如:血栓或出血
感染相关性出血是多因素的过程,受低血小板、凝血功能受损、血管壁损伤等因素影响.然而,以出血作为感染的起始症状并不常见.通常情况下,免疫应答在失控状态下通过凝血因子、血小板、血管壁相互作用而呈现"促进血栓形成"反应,最终形成血管内血栓以及器官损害等严重后果.当机体止血能力耗竭、感染诱导的自身抗体与血小板相互作用导致的血小板减少,直接与血管系统作用导致血管功能障碍都会最终引起出血.血小板主要在经典止血
红细胞和血小板是恶性血液病患者的两种主要成分血输注类型.目前已进行的许多随机对照实验用于指导如何安全和有效地应用血小板.尽管浓缩血小板的随时可获得性毫无疑问为血小板减少所致出血的支持治疗作出了重要贡献,但如何恰当地预防性输注血小板仍存在争议.两个以恶性血液病本身或相关治疗导致血小板减少的成人为研究对象,预防性血小板输注为研究目的的随机对照实验近期已完成,均提示非血小板预防性输注的方案可能导致更高的