【摘 要】
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目的：观察AngⅡ对VEC自噬的影响,并初步探讨AngⅡ诱导VEC自噬的可能机制.方法：以EA. hy926血管内皮细胞为研究对象。结果：EA细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05)，LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强，自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制EA细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达与自噬体形成。结论：研究发现AngⅡ能够增强VEC中ROS的产生，而且AngⅡ
【机 构】
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重庆第三军医大学大坪医院心内科 重庆第三军医大学生物化学与分子生物学教研室
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：观察AngⅡ对VEC自噬的影响,并初步探讨AngⅡ诱导VEC自噬的可能机制.方法：以EA. hy926血管内皮细胞为研究对象。结果：EA细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05)，LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强，自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制EA细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达与自噬体形成。结论：研究发现AngⅡ能够增强VEC中ROS的产生，而且AngⅡ促进自噬的作用可被抗氧化剂所抑制。因此，血管紧张素Ⅱ可能通过增加VEC中ROS的生成而促进自噬发生。
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