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减量训练对于防止心肌损伤、运动性疾病和过度疲劳的发生起重要作用,对于促进心脏朝着有利于运动员机能提高的方向发展至关重要.mTOR信号通路是基础医学的研究热点.本课题着重探讨减量训练对心肌mTOR和下游信号通路的影响.研究方法：雄性SD大鼠随机分为8组,即3周大运动量训练组、3天、6天和2周减量训练组,及其相应的对照组.3周大运动量训练采用中等强度(20 m/min,坡度10％)和大强度(26m/min,坡度10％)交替进行,运动时间逐渐延长.大运动量训练期间,每周训练6天,周1休息,训练3周.3周大运动量训练后进行减量训练,运动强度保持不变,仍然是中等强度和大强度交替进行,但运动时间逐渐减少.减量训练分为3天、6天和2周的减量训练.安静对照组在安静饲养相应天数后,各运动训练组在末次运动后12小时,麻醉取血后取左心室肌.制备心肌组织匀浆后,用Western blotting方法测定mTOR、4E-BP1的蛋白表达和磷酸化.研究结果：3天减量训练后,心肌mTORSer2448磷酸化显著增加(P＜0.05),mTORSer2448磷酸化/mTOR显著增加(P＜0.05).3周大运动量训练组与对照组相比,心肌mTOR和mTORSer2448磷酸化无显著性差异(P＞0.05).与3周对照组比较,3周大运动量训练后,心肌mTORSer2448磷酸化/mTOR显著降低(P＜0.05).减量训练组与安静对照组相比,心肌mTOR蛋白表达无显著性差异(P＞0.05).3周大运动量训练和减量训练后,心肌4E-BP1和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化无显著性变化(P＞0.05).3周大运动量训练组与对照组相比,心肌4E-BP1 (Thr37/46)磷酸化/4E-BP1无显著性差异(P＞0.05).减量训练组与安静对照组相比,心肌4E-BP1 (Thr37/46)磷酸化/4E-BP1无显著性差异(P＞0.05).结论：研究表明减量训练能引起心肌mTOR激活,对心脏有利.减量训练后,心肌4E-BP1和4E-BP1 (Thr37/46)磷酸化无显著变化.