【摘 要】
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目的：观察不同信号转导调节剂对严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素2 (Interleukin 2,IL-2)、白细胞介素10 (Interleukin 10,IL-10)功能的影响,探索通过调控信号
【机 构】
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400038 重庆第三军医大学西南医院全军烧伤研究所 全军烧伤研究所 创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室 重庆第三军医大学临床检验学教研室 重庆400038
【出 处】
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中华医学会烧伤外科学分会2009年学术年会
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目的：观察不同信号转导调节剂对严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素2 (Interleukin 2,IL-2)、白细胞介素10 (Interleukin 10,IL-10)功能的影响,探索通过调控信号转导靶分子活性来纠正严重烧伤后受损T淋巴细胞分泌功能的可行性.方法：高压热蒸汽造成18％TBSAⅢ度烫伤小鼠模型,尼龙毛纤维法分离伤后12hr、96hr的脾脏T淋巴细胞,通过加入T细胞活化相关信号转导分子的调节剂,分析T细胞的IL-2、IL-10分泌功能改变与调控信号转导分子活性的对应关系.结果：蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)的抑制剂H-7能明显抑制正常对照及伤后12hr、96hr组T细胞分泌IL-2、IL-10,对二因子分泌抑制作用相似(与正常对照相比P＜0.01,与烫伤组相比P＜0.01)； PKC的激活剂佛波酯(TPA)能明显升高IL-2、IL-10分泌,但升高IL-2更为显著(IL-2在伤后12hr和96hr的P＜0.01,IL-10仅在伤后12hr的P＜0.05).丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPPKK)的抑制剂PD098059预处理T细胞后,对照及伤后各组的IL-10降低非常显著(P＜0.01),而IL-2仅在对照及伤后12hr组显著降低(P＜0.05).非受体型酪氨酸蛋白激酶(TPK)的抑制剂Herbimycin能显著降低正常对照及伤后12hr、96hr组的IL-2分泌(P＜0.01),对IL-10亦有明显抑制(P＜0.05).Ca2+导入剂A21387能明显升高伤后12hr(P＜0.05)、96hr(P＜0.01)组IL-2、IL-10分泌,对正常对照组的T细胞分泌IL-2、IL-10无明显影响.结论：PKC、Ca2+、MAPKK和TPK在严重烧伤后T细胞分泌IL-2、IL-10的功能紊乱中起重要作用,其中PKC和TPK主要作用于IL-2的分泌；MAPKK主要影响了IL-10的分泌.PKC激活剂和Ca2+导入剂均能通过显著提高伤后IL-2分泌功能进而明显纠正伤后IL-2/IL-10分泌比值的失调.
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