【摘 要】
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目的:Th17细胞相关细胞因子(IL-17A、IL-23、IL-33)等在多种炎症性疾病发生发展中发挥重要的调控作用,但其在幽门螺杆菌(Hp)感染引起的炎症与免疫反应中的作用仍不清楚。我们
【机 构】
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南昌大学第一附属医院消化内科江西省消化研究所; 南昌大学基础医学院免疫学教研室; 南昌大学免疫与生物治疗研究所;
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目的:Th17细胞相关细胞因子(IL-17A、IL-23、IL-33)等在多种炎症性疾病发生发展中发挥重要的调控作用,但其在幽门螺杆菌(Hp)感染引起的炎症与免疫反应中的作用仍不清楚。我们旨在探讨IL-17A、IL-23、IL-33在Hp感染蒙古沙鼠模型中的作用,为调控Hp相关性胃炎的发生发展提供实验依据。方法:构建Hp感染蒙古沙鼠致慢性胃炎模型,并采用丙酮酸乙酯(EP)进行干预处理。40只蒙古沙鼠随机分为4组:未处理组、Hp组、EP组和(Hp+EP)组。其中,Hp组、(Hp+EP)组采用含Hp SS1活菌1.0×109CFU/ml的布氏肉汤灌胃,隔日1次,共5次;EP组、(Hp+EP)组灌胃结束1周后,采用含EP 40mg/kg的林格氏液腹腔注射,隔日1次,共12周。距末次灌胃13周后处死沙鼠,无菌条件下收集胃黏膜组织标本,HE染色观察胃黏膜炎症程度及炎细胞浸润情况;荧光定量PCR法检测胃组织DNA中Hp尿素酶A基因表达量;ELISA检测胃匀浆液中IL-17A、IL-23、IL-33的含量。结果:经Hp培养、Giemsa染色和实时荧光定量PCR检测证实Hp感染蒙古沙鼠模型构建成功。结果还显示:Hp感染可促进胃黏膜细胞因子(IL-17A、IL-23、IL-33)表达,而EP干预后胃黏膜细胞因子(IL-17A、IL-23、IL-33)表达明显下调。结论:细胞因子(IL-17A、IL-23、IL-33)可能参与了EP调控Hp感染引起的胃黏膜炎症反应,但其确切作用尚待进一步研究。
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