【摘 要】
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目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β表达的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤动物模型,健康成
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院烧伤科; 第二军医大学长海医院全军烧伤中心;
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目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β表达的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤动物模型,健康成年的雄性SD大鼠24只,随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤+SB203580组。ELISA法测定血清和肝匀浆中TNF-α和IL-1β的含量,实时逆转录PCR法检测肝脏TNF-α和IL-1βmRNA表达的改变,EMSA法检测肝脏激活蛋白(activating proteirl-1,AP-1)的活性的变化。结果大鼠烧伤24h后血清和肝脏TNF-α和IL-1β含量明显增高,肝脏TNF-α和IL-1βmRNA表达显著增强,AP-1活性上升。使用p38 MAPK信号转导通路抑制剂SB203580能抑制血清和肝脏TNF-α和IL-1β含量的上升,同时肝脏TNF-α和IL-1βmRNA表达和AP-1的活性均明显下降。结论p38 MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肝脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生。
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