目的:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的主要微血管并发症,是糖尿病的主要死亡原因之一。迄今,其确切的发病机制尚未完全明了。除了血糖、血脂等代谢紊乱和血流动力学动力学异常,近年来炎症在糖尿病肾病的发病中受到越来越多的重视。Katherine[1]提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎症性疾病。黄芩素(黄芩苷元,Baicalein,BAI)是从中药黄芩中提取的有效成份之一,具有多种药理作用,抑制炎症反应是其主要作用之一。本研究拟通过建立STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型,探讨黄芩素对实验性糖尿病大鼠肾小球细胞外基质的影响。方法:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和治疗组,另以正常大鼠作为对照组。治疗组予黄芩素300mg/kg/d灌胃。共观察24周。检测各组大鼠血糖,血压,24小时尿白蛋白定量,肾重/体重。免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原的蛋白表达水平。结果:糖尿病组和治疗组血糖明显高于正常组,但治疗组和糖尿病组差异无显著性。各组大鼠之间血压差异无显著性。糖尿病模型组肾重/体重,尿白蛋白水平均显著高于正常组,黄芩素治疗组尿白蛋白水平均较模型组降低。糖尿病模型组肾组织Ⅳ型胶原的表达水平均显著高于正常组,黄芩素治疗组可以明显降低Ⅳ型胶原的表达水平,差异有显著性。结论:黄芩素可能通过减轻糖尿病大鼠肾脏内细胞外基质的产生来延缓糖尿病肾病进程。