【摘 要】
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目的砷是一种环境毒物和已确认的人类致癌物。在慢性砷中毒地区,已有研究证实糖尿病的发病率增加与砷密切相关,但其关系尚未完全阐明。α-硫辛酸是一种有机硫化合物,在糖脂代谢及螯合金属方面发挥重要作用。本研究拟基于自噬评价α-硫辛酸对砷致大鼠胰腺损伤的保护作用。方法实验以SD大鼠作为研究对象,实验分为对照组（蒸馏水）,亚砷酸钠组（NaAsO2,8 mg/kg）,α-硫辛酸高、中、低剂量组（60、30、15
【出 处】
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中国毒理学会第十次全国毒理学大会论文集
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目的砷是一种环境毒物和已确认的人类致癌物。在慢性砷中毒地区,已有研究证实糖尿病的发病率增加与砷密切相关,但其关系尚未完全阐明。α-硫辛酸是一种有机硫化合物,在糖脂代谢及螯合金属方面发挥重要作用。本研究拟基于自噬评价α-硫辛酸对砷致大鼠胰腺损伤的保护作用。方法实验以SD大鼠作为研究对象,实验分为对照组（蒸馏水）,亚砷酸钠组（NaAsO2,8 mg/kg）,α-硫辛酸高、中、低剂量组（60、30、15 mg/kg）,NaAsO2+自噬抑制剂氯喹组（8+30 mg/kg）,自噬诱导剂雷帕霉素组（30 mg/kg）,自噬诱导剂雷帕霉素+α-硫辛酸组（1 mg/kg+60 mg/kg）,连续灌胃给予等量蒸馏水、亚砷酸钠溶液和不同浓度的α-硫辛酸溶液12周,于9～12周灌胃氯喹溶液和雷帕霉素溶液。每周称一次体重并记录,统计4、8、12周体重;在12周末进行葡萄糖耐量试验;12周末麻醉大鼠,剪取毛发,电感耦合等离子体质谱仪检测毛发砷含量;心脏取血分离得到血清,检测血清胰岛素和糖化血清蛋白含量;取胰腺组织,苏木精-伊红染色法观察胰腺组织病理改变;透射电镜观察胰腺自噬体形成情况;免疫荧光标记法观察胰腺自噬通量;Western blot法检测自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR、LC3、Beclin-1、P62表达情况。结果砷中毒大鼠体重降低;毛发砷含量增加;葡萄糖耐量异常,血清胰岛素和糖化血清蛋白含量异常,胰腺组织病理损伤。α-硫辛酸干预后,大鼠体重有所恢复;毛发砷含量降低;改善葡萄糖耐量异常;血清胰岛素和糖化血清蛋白含量得到恢复;胰腺组织病理损伤有所缓解。蛋白检测发现,NaAsO2组Beclin-1和LC3蛋白表达增加,P62蛋白表达降低;自噬通量增加;自噬体形成增加。α-硫辛酸可下调Beclin-1和LC3蛋白表达,上调P62蛋白表达,抑制NaAsO2诱导的自噬通量;自噬体形成减少且抑制由雷帕霉素诱导的自噬蛋白表达和自噬体形成。检测自噬通路蛋白结果显示α-硫辛酸可能通过影响自噬PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制NaAsO2诱导的自噬,从而保护大鼠胰岛功能损伤。结论α-硫辛酸可以通过影响PI3K/Akt/mTOR通路抑制NaAsO2诱导的胰腺细胞自噬,从而保护NaAsO2引起胰腺损伤。
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