目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用及肥大心肌细胞信号转导通路的初步探讨。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组,卡托普利组,空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室重量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。培养心肌细胞,建立AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型,运用考马斯亮兰法检查心肌细胞总蛋白含量;运用蛋白免疫印迹法(Wes tern Blot)测定降压通脉方干预后的肥大心肌细胞的信号通路蛋白的表达。结果:1、与模型组相比较,中药组于药后第4出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。2、模型组、降压通脉方组、卡托普利组左心室肥厚指数较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示:降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。3、AngⅡ可显著增加心肌细胞总蛋白含量的表达,降压通脉方能减少肥大心肌细胞的总蛋白含量,抑制了信号通路中AKT的蛋白表达。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压、有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。降压通脉方能抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞总蛋白表达,具有防止心肌细胞肥大的作用,从而防治左室肥厚,其作用机制可能与抑制信号通路AKT蛋白表达有关。