目的：观察哮喘大鼠肺组织局部肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的活化，探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)对哮喘气道重塑的影响。 方法：30只Wistar大鼠按随机数字表法平均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和Irbesartan干预组(I组)，以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并雾化吸入激发制备哮喘模型。观察各组大鼠肺功能变化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)定量分析血清和BALF上清中Ang Ⅱ水平;半定量分析气道壁厚度和气道平滑肌厚度;免疫组织化学方法观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在气道壁的表达，苦味酸天狼猩红染色一偏振光方法观察胶原在气道壁的表达，并对三者的表达水平进行半定量分析。 结论:哮喘大鼠肺组织局部RAS活化，Ang II产生增多。局部增多的Ang II可能通过上调TGF-β1的表达，促进气道平滑肌增殖肥大和气道壁胶原沉积增加，从而在哮喘气道重塑中发挥重要作用。