【摘 要】
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目的 以往研究表明神经调节蛋白1 (NRG-1)对缺血性神经元有显著的保护作用,但NRG1发挥神经保护作用的机制目前尚不清楚.我们之前的研究发现NRG-1可促进GABA的释放.因而本
【机 构】
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南方医科大学基础医学院神经生物学教研室,广州510515
【出 处】
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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会
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目的 以往研究表明神经调节蛋白1 (NRG-1)对缺血性神经元有显著的保护作用,但NRG1发挥神经保护作用的机制目前尚不清楚.我们之前的研究发现NRG-1可促进GABA的释放.因而本研究探讨了NRG1是否通过GABA能机制而发挥神经保护作用.方法 建立培养皮层神经元的氧-葡萄糖剥夺(OGD)/复氧(R)模型,通过细胞计数检测各组神经元死亡率.结果 在氧-葡萄糖剥夺模型上,NRG-1具有明显的神经保护作用；单独给予ecto-erbB4以中和内源性NRG-1可使神经元死亡率升高；ecto-erbB4可明显减弱外源性NRG-1的神经保护作用；ErbB4受体敲除的神经元对OGD损伤更敏感.分别给予GABA受体激动剂muscimol、baclofen 或同时给予baclofen和muscimol,均可降低神经元的死亡率,表明GABA受体激动剂对神经元有显著的保护作用.GARA受体阻断剂bieucullin可部分取消NRG-1的神经保护作用,并且NRG-1与GABA受体激动剂(muscimol+baclofen)的保护作用无协同作用.结论 NRG-1通过GABA能机制发挥神经保护作用.
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