禽致病性大肠杆菌(APEC)通过特异的呼吸系统感染方式引起禽类患大肠杆菌病,APEC可以迅速地调整毒力相关因子的表达模式以促进对宿主的感染定殖,这些受调节的毒力因子包含自分泌黏附素和K1荚膜,这两种毒力因子促进APEC黏附定殖于宿主的巨噬/非巨噬细胞,及利于APEC耐受血清杀菌作用,当然,在这个感染过程中需要特定的转录调节因子参与APEC毒力因子表达水调控。本研究发现并命名了两个新的转录调节因子AutA和AutR,它们可以直接与upaB启动子区域结合,AutA可以激活upaB转录,而AutR通过阻碍AutA的活性来抑制upaB转录,因此它们共同调控黏附素UpaB的表达。不仅如此,转录组分析发现AutA和AutR共同调节APEC一百多个基因的mRNA转录,受调控的基因表达产物包括黏附素、K1荚膜和酸耐受系统等。进一步研究表明,在APEC与宿主相互作用的时,AutA和AutR共同调节K1荚膜和酸耐受系统的表型异质性表达。总之,以上研究内容证实我们新发现的转录调节因子AutA和AutR能在APEC与宿主细胞环境互作时互惠型调控黏附素、K1荚膜和酸耐受系统的表达,以促进APEC的感染。