在病理学水平,炎症的表现包括血管扩张、血流改变、血浆蛋白液体渗出以及白细胞聚集和迁移等.在DRP动物模型和人的DRP,病变特征符合炎症的定义.已有许多证据说明糖尿病视网膜病变(DRP)是一种低度的炎症疾病；炎症可能代表引起和导致DRP复杂病理改变的最终共同通路,尤其是视网膜血管内白细胞的改变.在动物模型,白细胞通过粘附分子,如ICAM-1和β2整合素,粘附于视网膜血管内皮细胞,逐渐引起血视网膜屏障破坏、内皮细胞损伤死亡、以及毛细血管缺血.在人DRP眼中,白细胞密度和视网膜血管ICAM-1免疫反应也明显增加.VEGF是一个与DRP发病有关的重要分子,在糖尿病视网膜的表达上调,它可触发炎症,诱导ICAM-1表达和白细胞粘附,增加血管通透性,刺激新生血管形成.葡萄糖水平增高可能是VEGF表达最直接的上游刺激物.既然DRP是一种炎症疾病,可以预期抗炎药物会有效.早先的大剂量阿司匹林试验,显示DRP变轻；其他抗炎药物也可以是有效的.近年应用长效糖皮质激素曲安奈德和抗VEGF药物,在治疗糖尿病黄斑水肿及增生性DRP围手术期中应用取得一定疗效.对DRP炎症机制的深入研究,可能加深对其病因学的认识,为其防治提供新策略.