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肝X受体(LXRs)包括LXRα和LXRβ两种同源亚型,且这两者具有高度同源性.LXRs是一种配体激活的核受体,在体内各器官都有一定的表达.活化后的LXRs具有抗炎作用,但是其作用机制尚不明确,目前通常认为LXRs可能是通过转录抑制NF-kB、AP-1调节基因的表达,从而抑制了炎性细胞因子产生、并促进炎症抑制因子的分泌来发挥抗炎作用.而NF-kB通路恰恰是激活炎性复合体的第一信号.炎性复合体(inflammasome)是新近提出来的概念,它本质上是由多个蛋白组成的分子复合物能够介导Caspase-1的活化.Caspase-1活化后能够促进炎性细胞因子包括lL-1β、lL-18和1L-33的成熟分泌,另外活化的Caspase-1,也可介导细菌病原体诱导的被称为"Pyroptosis"形式的细胞死亡.它们能够识别LPS、革兰氏阳性菌的聚糖以及鞭毛蛋白等多种物质激活.炎性复合体是胞浆内存在的多蛋白复合体,目前的研究已经鉴定出很多不同的炎性复合体形式,如NLRP3、NLRP1、NLRC4、AIM2等近些年来,越来越多的研究发现LXR在不同炎症反应中发挥了重要的作用,活化的LXRs具有抗炎的作用,体外实验证明在多种巨噬细胞上,LXRα配体T0901317能抑制LPS、TNF-α等细胞因子激活如iNOS、COX2、IL-1β等的炎性复合体表达.在动物模型中能观察到LXRα能通过巨噬细胞抑制炎症发展.LXRs可以抑制多种炎症中IL-1β的表达,LXRs激动剂能抑制Caspse-1基因水平表达.因此,LXR很可能和炎性复合体存在某种关联.LXRs能否影响其他的信号通路,对炎性复合体信号是否具有调节作用还不得而知,但LXRs信号可能与炎性复合体存在着一定的联系：LXRs可以调节胆固醇代谢,当细胞内胆固醇打破平衡时,过量的胆固醇能激活NALP3炎性复合体.另外,在核受体家族中,另一个重要的成员PPAR-γ的配体可以促进NLRP6炎性复合体基因的表达.许多核受体信号通路都会参与代谢和炎症反应.因此LXRs很可能参与调节炎性复合体信号,最终调节炎症介质的生成.干预炎性复合体信号将有望成为治疗多种疾病的重要手段,为研制抗炎药物提供有利靶点.