目的：研究丙泊酚诱导HO-1蛋白表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡的机制。方法：将培养7d的大鼠海马神经元随机分为5组(n=36孔)。C1组：海马神经元全量换液后再继续培养24h。C2组：接受50μmol/L丙泊酚处理1 h后，再继续培养24h。D组：进行缺糖缺氧培养1 h后复糖复氧，再继续培养24h。P组：缺糖缺氧的同时接受50μmol/L丙泊酚处理。Z组：进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉IX使其终浓度为10μmol/L后同p组处理。每组分别取12孔海马神经元，用Hoechest33342染色法检测细胞凋亡的情况，用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达。结果：与D组比较，P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白表达均增加，凋亡率下降(P<0.05)。与P组比较，Z组海马神经元HO-1和Bel-2蛋白的表达均降低，凋亡率则增加(P<0.05)。结论：丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1，进而上调Bcl-2，从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡，可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一。