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目的：探讨miRNA-181a对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及其介导的乳腺癌细胞耐药性的调控作用.
方法：应用生物信息学预测BCRPmRNA-3UTR与miR-181a的结合位点;荧光素酶报告分析检测miR-181a与BCRPmRNA-3UTR的结合作用;qRT-PCR和Western blot检测细胞中相关蛋白表达水平.结果：与阴性转染组比较，miR-181a mimic与PGL3-BCRP3UTR共转染后，荧光素酶活性明显降低(P＜0.05)。miR-181a mimic转染到MCF7/MX细胞48h后，与阴性转染组相比，导致原本miR-181a低表达的MCF-7/MX细胞中miR-181a的表达增加(P＜0.05)，BCRPmRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.05)，而MRP,P-gp,LRP的mRNA和蛋白水平均无明显改变(P＞0.05);MCF-7细胞在miR-181a inhibitor转染48h后，与l泪性转染组相比，miR-181a的表达降低(P＜0.05)。同时，BCRP mRNA和蛋白表达明显增加(P＜0.05)。而MRP,P-gp,LRP的mRNA和蛋白水平无明显改变(P＞0.05)。
结论：miR-181a可通过靶向作用于BCRPmRNA-3 UTR区，调控BCRP表达。