心肌缺血性损伤及由此导致的心力衰竭是现代社会最常见疾病和主要致死病因。因此有效地对抗缺血复灌后收缩顿抑和局限心肌梗塞面积,将改善急性缺血复灌后细胞的存活和心功能,防止缺血后慢性心力衰竭的发生和发展。心血管系统经常暴露于低氧或缺氧的环境,如冠状动脉病变引起的心肌缺血、心肌梗塞、心力衰竭、各种贫血、呼吸系统疾病、高原反应等。在长期进化过程中哺乳类包括人类为维持其生存和功能,在分子、细胞、器官和系统水平都会对低氧产生多种适应性反应,从而将低氧损伤降至最低。心脏对低氧和缺血的耐受在一定程度上可以被缺血、低氧或药理手段诱导。其它实验室和我们的工作表明适度的间歇性低压低氧可通过细胞膜受体耦联的信号通路协调效应器的反应增适应性反应,从而提升心脏的对缺血损伤的耐受力,其中对钙信号的调控在其心肌保护作用中起着重要的作用。因此间歇性低压低氧的动物模型为探讨心脏内源性防御机制和治疗策略提供了一独特的系统,此外,间歇性低氧的训练有可能为我们提供一条更安全的在人体诱导心肌保护反应的途径以防治心肌缺血性损伤和心肌功能不全。