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目的探讨在人脑动静脉畸形异常血管中小凹蛋白(Caveolin-1)的异常表达及胶原和弹力纤维异常改变的意义方法选择36例经全脑血管造影、手术及病理证实的脑动静脉畸形患者的手术标本进行研究,对照组标本取自8例无全身血管病变开放性颅脑损伤清创术中切除的结构正常的脑组织。所有标本均经10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片,应用免疫组织化学EnVision法染色检测Caverolin-1和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的细胞定位,维多利亚蓝+苦味酸天狼星红(Victoria blue+Picrosirius red)染色同时观察畸形血管团的胶原和弹力纤维改变,用偏振光显微镜观察并定量分析斑块内胶原纤维的类型和分布。使用IPP6.0图像分析软件测定正常血管和畸形血管内Caveolin-1、eNOS、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量分布变化,SPSS 11.5软件包进行统计分析。结果 Caveolin-1和eNOS主要分布在血管壁的内皮细胞和平滑肌细胞中,Caveolin-1在畸形血管中表达阳性率为95%,对照组为67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);eNOS在畸形血管中表达阳性率为46%,对照组为73%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);畸形血管中胶原纤维和弹力纤维结构紊乱,内弹力板分层和断裂,偏振光显微镜下Ⅰ型胶原呈红、黄色,Ⅲ型胶原呈绿色,对比正常结构血管,畸形血管壁的Ⅲ型胶原减少,而Ⅰ型胶原增多,Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值明显升高,两组比较差异有明显的统计学差异(P<0.001)。结论畸形血管中Caveolin-1的异常表达促进eNOS和Caveolin-1复合物的生成,结合形式的eNOS活性降低,导致一氧化氮合成减少,内皮细胞损伤和血管壁顺应性减低,而Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值升高和弹力纤维破坏同样损害了血管的收缩和舒张功能,脑血管畸形缺乏正常毛细血管床,动静脉直接沟通,畸形血管团暴露于高流量的动脉压力下,因此畸形血管壁结构和血管顺应性改变,可能是导致动静脉畸形破裂出血的重要结构基础。