【摘 要】
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目的：研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法：SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25g/kg组、地塞米松阳性药组.气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结
【机 构】
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首都医科大学中医药学院,中医络病研究北京市重点实验室,北京 100069 首都医科大学附属北京友谊
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目的：研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.
方法：SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25g/kg组、地塞米松阳性药组.气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.
结果：模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P＜0.01或P＜0.05);蛭丹化瘀组方33g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P＜0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P＜0.01或P＜0.05).
结论：蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关.
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