【摘 要】
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背景目的白癜风是一种由自身免疫反应介导黑素细胞选择性破坏导致的色素脱失性皮肤病。活动期白癜风皮损存在干扰素g（IFNg）和肿瘤坏死因子a（TNFa）参与的I型炎症。目前白癜风治疗原则包括活动期控制皮损发展,稳定期诱导复色,维持治疗抑制皮肤常驻记忆T细胞（skin-resident memory CD8+T lymphocytes）活化造成的复色皮损再脱色。308nm准分子单色光（或激光）和311n
【出 处】
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2023全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编
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背景目的白癜风是一种由自身免疫反应介导黑素细胞选择性破坏导致的色素脱失性皮肤病。活动期白癜风皮损存在干扰素g（IFNg）和肿瘤坏死因子a（TNFa）参与的I型炎症。目前白癜风治疗原则包括活动期控制皮损发展,稳定期诱导复色,维持治疗抑制皮肤常驻记忆T细胞（skin-resident memory CD8+T lymphocytes）活化造成的复色皮损再脱色。308nm准分子单色光（或激光）和311nm窄谱UVB光疗被证实是诱导白癜风复色的最有效治疗。然而,临床观察发现光疗反应性因人而异。我们推测白癜风炎症微环境可能介导黑素细胞衰老,直接影响了光疗/复色的应答。方法引进和培养正常人黑素细胞PIG1和白癜风皮肤黑素细胞PIG3V;测定IFNg和TNFa两种炎症因子对黑素细胞衰老表型和标记分子表达的影响;测定黑素细胞存活受体c-KIT膜型和分泌型比例变化。结果 IFNg和TNFa可协同增加窄谱UVB诱导的黑素细胞衰老。两种促炎因子能明显抑制黑素细胞存活受体c-KIT膜型和分泌型比例。用逆转录病毒使细胞过表达c-KIT或添加外源性人重组干细胞因子（rhSCF）,可阻止炎症因子介导黑素细胞衰老。结论白癜风表皮炎症微环境存在IFNg和TNFa炎症因子,加速了窄谱UVB诱导黑素细胞衰老。借助抗炎治疗（OMP间歇口服糖皮质激素或JAK抑制剂）以清除表皮炎症微环境中的炎症因子,可提高白癜风光疗的反应性。
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