【摘 要】
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目的 评估脊髓自噬在带状疱疹后神经痛发病机制中可能的作用.方法 使用SPSS13.0随机数字发生器将48只雄性昆明小鼠分为正常对照组(C组,12只)和带状疱疹后神经痛模型组(Pain组,36只).使用0.2ug/g的树脂毒素腹腔注射小鼠构建Pain模型；C组注射等容积的生理盐水.在机械缩足阈值(MWT)和热痛阈值(TWL)稳定后,再将Pain组随机分为PHN组、PHN+雷帕霉素组和PHN+三甲基嘌
【机 构】
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广西医科大学第二附属医院疼痛科,广西南宁530007
【出 处】
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中南六省(区)第十一届疼痛医学年会暨广西医学会疼痛学分会2017年学术年会
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目的 评估脊髓自噬在带状疱疹后神经痛发病机制中可能的作用.方法 使用SPSS13.0随机数字发生器将48只雄性昆明小鼠分为正常对照组(C组,12只)和带状疱疹后神经痛模型组(Pain组,36只).使用0.2ug/g的树脂毒素腹腔注射小鼠构建Pain模型；C组注射等容积的生理盐水.在机械缩足阈值(MWT)和热痛阈值(TWL)稳定后,再将Pain组随机分为PHN组、PHN+雷帕霉素组和PHN+三甲基嘌呤组,每组12只.分别连续14天腹腔注射生理盐水、1ug/g.d的雷帕霉素及2ug/g.d的三甲基嘌呤,并监测疼痛阈值变化.观察结束后处死各组小鼠提取L4-6节段脊髓,使用透射电镜观察C组与PHN组自噬小体,Western blot测定LC3,beclinl和P62的表达水平.结果 与C组比较,PHN组MWT值显著性降低、TWL值显著性升高(P＜0.05),而LC3II、beclin1表达显著性升高,P62表达显著性降低(P＜0.05)；与PHN组比较,PHN组+雷帕霉素组MWT值显著性降低、TWL值显著性升高(P＜0.05),而LC3II、beclin1表达显著性升高,P62表达显著性降低(P＜0.05).PHN+三甲基嘌呤组的MWT值显著性增加、TWL值显著性降低(P＜O.05),而LC3II、beclinl表达显著性显著性降低,P62表达显著性增加(P＜0.05).结论 脊髓自噬过度激活参与带状疱疹后神经痛的发生.
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