目的：病证结合的基础上，采用番泻叶结合束缚-应激法复制脾虚肝郁型大鼠IBS模型，探讨脾虚肝郁型IBS的发病机制及辨证的客观依据和痛泻要方干预IBS的分子机制。 方法：64只SD大鼠，按体重随机分为4组，正常组、模型组、治疗组、对照组，每组16只。适应性喂养1周后，除正常组外，其余各组先予10g/kg番泻叶液每日一次，连续2周;2周后在灌服完番泻叶煎剂后加用宽胶纸束缚两前肢1小时，再持续2周左右。自第4周起，模型组予0.15ml生理盐水灌胃;治疗组予0.15g/0.15ml痛泻要方水溶液灌胃;对照组予3mg/0.15ml得舒特水溶液灌胃;连续2周。第6周末，在25％乌拉坦腹腔麻醉下处死所有大鼠，截取结肠标本，分别置于10％中性甲醛、2.5％戊二醛、液氮中备用。光镜结合肉眼观察各组大鼠结肠病理改变：生化分析尿-D木糖排泄率;Powerlab仪检测腹壁紧张度;运用免疫组化技术检测各组大鼠结肠5-HT、SP、VIP的阳性细胞表达及其分布面积;运用RT-PCR技术检测各组大鼠结肠SP、VIP的mRNA表达。 结论：1.应用番泻叶结合束缚-应激法成功复制IBS动物模型。该模型以内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱为特征，符合中医辨证脾虚肝郁的特点。 2.痛泻要方作用机制可能通过减少肥大细胞活化，抑制5-HT释放;并减少结肠组织中SP含量，降低内脏敏感性和调节肠道运动功能紊乱，发挥多环节，多靶点治疗IBS效应。