Nogo—A蛋白在正常新生大鼠中枢神经系统的表达及意义

来源 :首届泛珠三角围产医学会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zcysun618
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Nogo-A是在中枢神经系统外伤后具有轴突再生抑制作用的因子,被称为髓鞘相关蛋白(myelin-associated protein, MAP),它可以使生长锥溃变并抑制轴突生长。Huber等研究发现,Nogo-A在鼠胚神经组织中,海马、皮质的梨状细胞层、红核和动眼神经核中均有明显的表达,在其他组织系统如肌肉、翠丸和心脏也发现有表达。深入研究该因子在新生动物中枢神经系统的表达具有重要意义。近年也有关于成年动物Nogo-A表达与分布的报道,但目前尚未见对Nogo-A在新生哺乳动物中枢神经系统分布及其作用的相关研究报道。本研究采用免疫组织化学染色法研究Nogo-A蛋白在新生大鼠脑内的表达与分布,从而为其功能研究及新生儿缺氧缺血性脑病的研究提供相关资料。
其他文献
为探讨对新生儿黄疸进行早期干预的效果,回顾性分析2003年至2004年200例的临床资料,研究结果表明新生儿黄疽早期针对性地预防和治疗,可降低新生儿黄疽发生率,减轻病情,缩短病程,减少新生儿胆红素脑病造成新生儿中枢神经系统不可逆的损害。
缺氧缺血引起的急性肺损伤及缺氧复苏时吸入高浓度氧引起的氧自由基介导的肺损伤,其损伤机理目前尚不十分清楚,许多研究表明,许多参与全身炎症过程的介质均可对细胞凋亡产生影响。本实验通过复制缺氧缺血肺损伤模型,观察新生鼠肺组织细胞凋亡变化,及Fas/Fast mRNA的改变。探讨细胞凋亡与缺氧缺血肺损伤发生的关系和意义。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法对缺氧和缺氧后吸入纯氧的新生大鼠肺
急性肾功能衰竭在儿科尤其是新生儿发病率比呼吸衰竭低,但病死率高。传统治疗效果欠佳。连续肾脏替代疗法(CRRT)即血液滤过属于体外治疗。液体、电解质和中小分子溶质持续通过对流或超滤的过程,在相当的一段时间内从血液中滤出。在对流中,由于压力使水份并带着其它分子(毒物、尿素等代谢废物)滤过半透膜,从而得以清除。血容量通过静脉输入含有所需的、与血液相似的电解质成分的替代液得以重新调整,并可输入机体所需的各
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新生儿窒息是我国围产儿死亡的主要原因,低窒息死亡的重要措施。回顾分析近5年收治新生儿窒息的病人及复苏情况,并对比分析强化培训前后的规范操作和复苏质量,找出存在问题的关键点,作为复训的切入点,以达到新生儿窒息新法复苏的实效。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种严重危及新生儿生命及健康的常见病,新生儿窒息引起中枢神经系统损害早为人们熟知,临床出现一系列脑病的表现,存活者常存在不同程度神经系统后遗症,是造成新生儿伤残的重要原因之一。因此,早期诊断、及早干预尤为重要.新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿心肌酶谱改变越来越受到临床医生重视。笔者对近年本院HIE44例患儿通过检查心肌酶,乳酸脱氢酶(LDH) ,肌酸激酶(CK)
缺氧引起的急性肺损伤氧自由基介导的肺损伤,其损伤机理目前尚不十分清楚,研究农明,许多参与全身炎症过程的介质均可对细胞凋亡产生影响,细胞凋亡在肺损伤发病机制中起着重要作用。HIF-1是缺氧下细胞产生的主要转录因子,HIF-Ia引起一系列不同的基因表达且这些基因调节缺氧细胞,根据不同的细胞类型和实验条件HIF-1a及缺氧起着促进或抑制凋亡作用。本研究利用化学缺氧诱导剂级化钻模拟缺氧,研究不同时间的缺氧
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虽然新生儿高氧肺损伤的发生机制尚未完全阐明,但高氧引起的肺损伤后期可出现肺组织纤维增生的观点被广泛接受,并己有较多研究证实。对于高氧肺损伤后肺纤维化的预防和治疗,目前还没有安全、有效的措施。本研究通过测定肺组织中胶原Ⅰ、Ⅲ的表达含量,探讨高氧肺损伤后肺组织纤维沉积的动态变化,并观察新型抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对高氧肺损伤后肺纤维化的干预效果,从而为高氧