【摘 要】
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目的:探讨非小细胞肺癌中HPV感染与cIAP2及EGFR蛋白表达的关系,分析HPV感染、cIAP2及EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理参数的关系,进而探究HPV感染可能致癌发生发展的分子学机制,
【机 构】
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河北联合大学附属医院病理科; 唐山开滦总医院心胸外科;
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目的:探讨非小细胞肺癌中HPV感染与cIAP2及EGFR蛋白表达的关系,分析HPV感染、cIAP2及EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理参数的关系,进而探究HPV感染可能致癌发生发展的分子学机制,为临床用药策略提供实验室依据。方法:收集河北联合大学附属医院手术切除的非小细胞肺癌标本49例,用PCR方法检测新鲜标本中HPV16/18 DNA,免疫组织化学SP法检测HPV16/18-E6蛋白、cIAP2及EGFR蛋白的表达情况。选取14例肺良性病变组织作为对照。结果:PCR及免疫组化检测49例NSCLC中HPV阳性率(42.86%,21/49)明显高于肺良性病变组(7.14%,1/14)(p<0.05),cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于肺良性病变组(p<0.05),且cIAP2和EGFR蛋白在NSCLC中表达的成正相关(x~2=8.85,p<0.05,r=0.391)。HPV16/18阳性NSCLC组,cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于HPV阴性组(p<0.05)。在49例NSCLC中,HPV感染与患者的吸烟史、组织学类型有关(p<0.05),EGFR蛋白的表达与有无淋巴结转移相关(p<0.05),而cIAP2蛋白的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤的组织学类型、分化程度及淋巴结转移情况等临床病理参数均无关(P>0.05)。结论:HPV感染可能是非小细胞肺癌发生的重要的病毒学危险因素之一,与吸烟协同作用促进肺上皮细胞的恶性转化,并可能通过上调EGFR、cIAP2蛋白表达而促进肿瘤发生发展。
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