【摘 要】
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目的：研究HBV X基因转染大鼠肾小球系膜细胞(GMC)诱导其增殖的PI3K/Akt信号通路转导机制.方法：将构建好的pCI-neo-X质粒,采用脂质体Lipfactamine2000转染法转染大鼠GMC,LY2
【机 构】
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Clinical Medical College, Yangtze University, Hubei province, Jingzhou city, 434000
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目的：研究HBV X基因转染大鼠肾小球系膜细胞(GMC)诱导其增殖的PI3K/Akt信号通路转导机制.方法：将构建好的pCI-neo-X质粒,采用脂质体Lipfactamine2000转染法转染大鼠GMC,LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,Western blot检测大鼠GMC中Akt及p-Akt表达情况,MTT法测定各组细胞不同时间点的增殖情况.结果：GMC+PCI-neo-X组细胞在36h、48h时间点增殖明显,与GMC+pCI-neo组比较(p＜0.05),差异有统计学意义.GMC+PCI-neo-X组中加入抑制剂LY294002后,与未加抑制剂组相比细胞增殖受到抑制,且其Akt磷酸化程度显著减弱.结论：HBV X蛋白能促进肾小球系膜细胞增殖,PI3K/Akt信号通路可能HBV X蛋白调节GMC增殖的重要信号通路之一.
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