【摘 要】
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近几年缺血后适应(ischemia Postconditioning，IPc)作为一项可能行之有效的干预措施逐渐受到关注。IPc即指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前进行的数次短暂缺血/再灌注的循
【机 构】
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卫生部中日友好医院心内科 北京，100029
【出 处】
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第九次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会
论文部分内容阅读
近几年缺血后适应(ischemia Postconditioning，IPc)作为一项可能行之有效的干预措施逐渐受到关注。IPc即指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前进行的数次短暂缺血/再灌注的循环，以此来减轻缺血再灌注(ischemia～rePerfusion，IR)损伤。已有大量研究证实IPc的心肌保护作用在多个种属均有效。但关于其作用机制的研究却越来越多。重要原因就是其作用点涉及面广，各个方面又相互影响。本文建立大鼠在体心脏IPC模型，通过开放及阻滞已知的IPC作用点线粒体ATP敏感钾通道(mitochondria)ATP-sensitive Potassium, mito-K*ATP)来研究IPC对大鼠IR心肌Cx43分布、表达量、磷酸化状态的影响，探讨Cx43在IPC心肌保护作用中的可能机制。
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