【摘 要】
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目的：氧化应激损伤是缺血性脑血管病的关键分子机制之一,大量研究表明Ⅲ型组蛋白脱乙酰酶SIRT1通过激活PGC-α减轻氧化应激损伤.硫辛酸能减轻实验性脑缺血氧化应激损伤,但
【机 构】
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河北医科大学第二医院神经内科 050000
【出 处】
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第十一次中国中西医结合神经科学术会议
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目的：氧化应激损伤是缺血性脑血管病的关键分子机制之一,大量研究表明Ⅲ型组蛋白脱乙酰酶SIRT1通过激活PGC-α减轻氧化应激损伤.硫辛酸能减轻实验性脑缺血氧化应激损伤,但其作用机制的研究少见报道.本实验在pMCAO模型基础上研究硫辛酸在缺血性脑血管病中的作用及其与SIRT1通路的关系.方法：成年雄性CD-1小鼠随机分为3组：假手术组,pMCAO组,硫辛酸组(50 mg/kg).给药组动物于造模前30 min腹腔注射硫辛酸,pMCAO组和假手术组同样方法但给予等容量生理盐水.术后24 h进行神经功能评分和脑组织含水量、脑梗死体积测定,并用免疫组化、Western blot和qRT-PCR的方法检测脑组织内SIRT1、PGC-α的表达量,试剂盒检测SOD活性.结果：与pMCAO组相比,硫辛酸组神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积明显降低(P＜0.05),SIRT1、PGC-α的表达量,SOD的活性明显上调(P＜0.05).结论：硫辛酸可激活SIRT1/PGC-α通路减轻实验性小鼠脑缺血损伤.
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