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建立急性心肌梗死(Acute Myocardial infarct ion，AuI)后抑郁(慢性应激包括冰水游泳、热刺激、夹尾等结合)大鼠复合动物模型外观察其对心肌的影响。研究结果表明：抑郁(慢性应激刺激)可促使大鼠血中NO的生成增加，且在合并心梗时对NO生成的促进作用较为显著，并促进NE、5-HT水平降低，同时，大鼠的hs-CRP水平显著升高，NO和hs-CRP的异常升高可能是抑郁并促发心梗病变恶化重要的病理生理机制之一。慢性应激可在一定程度上加重心梗后心室重构的病理进程，对心梗后心功能的恢复有不利影响。