【摘 要】
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目的 Few reports have examined tissue factor (TF) and forkhead box transcription factor O-1 (FoxO1) expression in chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) animal models.To investigate the r
【机 构】
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FirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 Few reports have examined tissue factor (TF) and forkhead box transcription factor O-1 (FoxO1) expression in chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) animal models.To investigate the role of TF and FoxO1 and their interactions during CTEPH pathogenesis in a rat model.
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目的 肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary arterial smooth muscle cell ,PASMC)表型转换在PASMC增殖起重要作用.研究发现阻断Kca3.1通道可抑制多种细胞的过度增殖,本研究拟阐明Kca3.1在低氧诱导的PASMC表型转换的机制研究.方法 原代分离并培养PASMC,给予2％O2干预24小时,通过TRAM-34或siRNA阻断Kca3.1后,用PCR、Wester
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