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目的：探讨不同原因诱导的心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)模型复制方法及模型特点,为选择合适的MF 模型进而深入研究MF的防治方法奠定基础.方法：通过复习文献,总结MF模型的复制方法,进一步分析其优缺点.结果:MF模型主要是由压力超负荷、免疫损伤、缺血、高糖等因素诱导建立。压力超负荷诱导MF：自发性高血压模型，属于多基因遗传型，发病特点及机制与人类原发性高血压相似，可作为筛选抗MF药物的理想模型。免疫损伤诱导MF:心肌自身抗原诱导模型，通过注射心肌自身抗原，诱导自身免疫性心肌炎，进而发展为以心肌间质和血管周围为主的纤维化，是扩张型心肌病的代表模型;回输免疫细胞诱导模型，通过回输激活的自身免疫细胞，诱导自身免疫性心肌炎，进而发生MF。缺血诱导MF:冠状动脉结扎模型，通过结扎左冠状动脉前降支，造成急性心肌梗死，模拟心肌梗死后MF的急性期、代偿期，是研究心梗后MF的经典模型;异丙肾上腺素或垂体后叶加压素诱导模型，通过皮下注射异丙肾上腺素、垂体后叶加压素，激活RAAS，导致MF;自发性坏死性模型，此模型鼠患有遗传性坏死性心肌病，与人类扩张型心肌病类似。高糖诱导MF模型:通过腹腔单次注射链服佐菌素，造成大鼠糖、脂及能量代谢紊乱以及RAAS激活，该模型可作为研究糖尿病所致MF的良好载体。结论:MF模型复制方法较多，每种模型各有优缺点，应根据实验目的合理选用动物模型。