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目的:探讨三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)动物模型和老年性痴呆模型细胞模型损害的保护作用。方法:在动物模型,采用以d-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏簟氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核方法建立AD大鼠动物模型,由A β 25-35或A β 1-42片段神经毒性诱导NG108-15细胞损伤建立老年性痴呆模型,通过用Morris水迷宫检测PNS对学习记忆能力影响、利用免疫组织化学方法检测PNS对大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学的影响及对基底前脑突触素Synaptophysin(SYP)损害的保护作用、采用血液生化酶检查方法了解PNS对SOD、CAT、GSH、甘油三脂(glycerol)、胆固醇(cholesterol)等水平的影响。在细胞模型,利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS对NG108-15细胞存活率和细胞突起的改变。。结果:在动物模型,PNS高、低剂量组大鼠在Morris水迷宫测试中,逃避潜伏期明显缩短,寻求次数、原平台象限比、跨越原平台次数明显增加,与模型组比较有显著意义(p<0．05),能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏簟氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和 ChAT水平降低,也能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏簟氨酸损毁导致的大脑基底前脑突触素SYP 免疫反应活性水平,可显著提高AD模型鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并能显著降低老年鼠血清胆固醇含量,而对其他指标如过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯无明显影响。在细胞模型,PNS能增加Aβ25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞存活率、细胞突起率和细胞突起平均长度。结论:PNS对AD模型大鼠空间学习记忆损害具有明显改善作用,对大脑胆碱能神经的病理损害、ChAT和SYP的损害具有保护作用,能对抗自由基生成、降低血脂,从而一定程度上延缓衰老的进行。PNS减轻细胞对A β的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用。表明在动物或细胞模型,PNS均能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用。