【摘 要】
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[目的]探讨肥胖状态下小鼠脂肪组织瘦素基因启动子区组蛋白乙酰化程度改变以及n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的影响作用.[方法]使用30只3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为
【机 构】
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首都医科大学附属北京儿童医院、北京市儿科研究所,儿科学国家重点学科,教育部儿科重大疾病研究重点实验室,北京100045
【出 处】
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《中国儿童保健杂志》创刊20周年暨全国儿童保健学术会议
论文部分内容阅读
[目的]探讨肥胖状态下小鼠脂肪组织瘦素基因启动子区组蛋白乙酰化程度改变以及n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的影响作用.[方法]使用30只3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为3组,每组10只.小鼠分别给予两种高脂饲料(脂肪含量为34.9％,供能比为60％)-n-6 PUFAs(脂肪来源于葵花籽油)饲料和n-3 PUFAs(脂肪来源于鱼油)饲料喂养14周；以正常脂饲料(脂肪含量为4.3％,供能比为10％)(脂肪来源于葵花籽油)为对照.喂养周期结束后,禁食12h,颈椎脱臼法处死小鼠,取性腺周围脂肪组织.采用RT-PCR技术对脂肪组织瘦素mRNA表达测定；利用染色质免疫共沉淀法(ChIP)及实时荧光定量PCR技术对脂肪组织中瘦素基因启动子区H3、H4组蛋白乙酰化程度进行测定.[结果]高脂饲料诱导肥胖小鼠体重(38.09g±3.86g和38.02g±3.70g)显著高于对照组(25.70g±1.08g).N-6 PUFAs和n-3PUFAs高脂饲料诱导肥胖小鼠脂肪组织瘦素基因mRNA表达量(0.32±0.057和0.18±0.057)均明显高于对照组(0.02±0.014).肥胖小鼠瘦素基因启动子区H3组蛋白乙酰化程度(0.50±0.09)较对照组(0.25±0.02)有所升高,n-3 PUFAs对这种升高变化有抑制作用.而H4组蛋白乙酰化程度肥胖组较对照组降低,n-3 PUFAs对乙酰化程度无影响.[结论]肥胖状态下瘦素的异常表达可能与H3和H4组蛋白乙酰化过程改变有关,鱼油n-3 PUFAs可能主要通过影响H3组蛋白乙酰化来调节瘦素基因的表达.
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