本文旨在探讨钙敏感受体（CaSR）在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组（N组）,低氧/复氧组（H/R组）,NiCl₂（Na-Ca交换体阻断剂）+CdCl₂（L-型钙通道阻断剂）组,GdCl₃（CaSR激动剂）组和Caffeine组。MTT、HE染色、Hoechest33342染色、TUNEL染色和流式细胞仪检测心肌细胞存活率和凋亡率;Western Blot检测心肌细胞浆中CaSR、Caspase-12、Caspase-3、Calpain、Grp78和Cyt C的蛋白表达以及线粒体内Cyt C的表达;激光扫描共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离钙的变化和线粒体膜电位。HE染色显示,H/R组和GdCl₃组心肌细胞坏死明显高于NiCl₂+CdCl₂组和Caffeine组;Hoechest33342染色、TUNEL染色和流式细胞仪检测证实,H/R组和GdCl₃组的细胞凋亡率明显高于其它三组;Western blot检测发现,在H/R组和GdCl₃组,150 kDa的CaSR（CaSR的活性成分）的表达明显增加;Caspase-12、Calpain和Caspase-3的激活形式显著高于其它三组;Grp78的表达在H/R组,NiCl₂+CdCl₂组,GdCl₃组和Caffeine组均增加。H/R组和GdCl₃组,心肌细胞胞浆Cyt C的表达明显高于其它三组,线粒体中Cyt C的表达则与之相反。H/R组和GdCl₃组,细胞内钙明显高于其它三组,线粒体势能则明显低于其它三组。心肌低氧/复氧过程中钙敏感受体表达增多,破坏了细胞内钙稳态,诱发过度内质网应激,进而导致心肌细胞凋亡。