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目的 探讨茶色素对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法：取健康成年家兔24 只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP).处死家兔后开颅取左侧半球脑组织，采用免疫组织化学方法检测家兔海马区Bax 及Bcl-2 的表达，取右侧大脑半球顶叶皮质制备脑组织匀浆检测SOD 活性和MDA 的含量.结果：SOD 和MDA 检测结果：与假手术组比较，缺血再灌注组和脑缺血预处理组的SOD 活性降低，差别有统计学意义(P＜0.01)，与缺血再灌注组比较，脑缺血预处理组的SOD 活性有所升高(P＜0.05)；与假手术组比较，缺血再灌注组和脑缺血预处理组的MDA 含量增加(P＜0.01)，与缺血再灌注组比较，脑缺血预处理组的MDA 含量降低(P＜0.05).免疫组织化学检测结果：光镜下显示：与假手术组比较，缺血再灌注组和脑缺血预处理组的Bax 蛋白阳性表达率增加，差别有统计学意义(P＜0.01)，与缺血再灌注组比较，脑缺血预处理组的Bax 蛋白阳性表达率降低(P＜0.05)；与假手术组比较，缺血再灌注组和脑缺血预处理组的Bcl-2 蛋白阳性表达率均升高(P＜0.01)；与缺血再灌注组比较，脑缺血预处理组的Bcl-2 蛋白阳性表达率显著增加(P＜0.01).结论：脑缺血再灌注损伤可以引起脂质过氧化反应，茶色素可以通过提高脑组织中SOD 的活性及降低MDA 的含量、降低促凋亡蛋白Bax 和增加抑凋亡蛋白Bcl-2 含量发挥其脑保护作用.