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目的 探讨GCN5 活性下降导致神经元凋亡的机制.方法 体外培养小脑颗粒神经元,用GCN5 抑制剂CPTH2 和MB3 处理神经元24 小时后,核染色检测神经元的凋亡率,Western blot 检测H3K9 的乙酰化、BH3-Only 蛋白成员Puma 表达及Caspase 3 活性.结果 CPTH2 和MB3 浓度依赖抑制了H3K9 乙酰化,上调了促凋亡蛋白Puma 表达,激活了Caspase 3,诱导了神经元凋亡(P<0.05).结论 GCN5 通过抑制促凋亡蛋白Puma 维持神经元存活.