【摘 要】
：
本文通过观察哮喘患者吸入激素治疗后的气道炎症表型变化和治疗反应，发现哮喘的气道炎症表型在吸入激素治疗后均有半数以上转变为其他表型，而嗜酸粒细胞升高的气道炎症表型(嗜酸粒细胞型和混合细胞型)对激素治疗敏感，治疗后其气道炎症、肺功能及临床症状控制均有改善，还发现非嗜酸粒细胞炎症表型(中性粒细胞型与寡细胞型)对激素治疗反应差。
【机 构】
：
广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学附属第一医院
论文部分内容阅读
本文通过观察哮喘患者吸入激素治疗后的气道炎症表型变化和治疗反应，发现哮喘的气道炎症表型在吸入激素治疗后均有半数以上转变为其他表型，而嗜酸粒细胞升高的气道炎症表型(嗜酸粒细胞型和混合细胞型)对激素治疗敏感，治疗后其气道炎症、肺功能及临床症状控制均有改善，还发现非嗜酸粒细胞炎症表型(中性粒细胞型与寡细胞型)对激素治疗反应差。
其他文献
通过收集慢性咳嗽患者气道黏膜活检组织，采用免疫荧光法检测气道黏膜TRPA1的表达,以及图像分析软件Image-Pro Plus 6.0分析气道黏膜组织TRPA1,计算每张切片的平均荧光强度(总荧光强度/总面积)，来检测慢性咳嗽患者的异硫氰酸烯丙酯(AITC)咳嗽敏感性.发现慢性咳嗽患者气道粘膜TRPA1的表达升高，并且慢性咳嗽患者TRPA1介导的咳嗽敏感性也增高了。
本文通过观察五味子提取物对咳嗽高敏豚鼠模型的止咳效果,及其对气道炎症及瞬时感受器电位锚蛋白-1(TRPA1)和瞬时感受器电位香草酸受体-1(TRPV1)表达的作用，发现五味子乙醇提取物及醇-水提取物能显著降低咳嗽高敏综合征豚鼠的咳嗽敏感性和气道炎症，机制可能与抑制豚鼠肺组织TRPV1和TRPA1的表达有关。
本文主要研究细辛挥发油急性镇咳作用并分析其相关的活性组成成分，通过实验研究，发现细辛挥发油具有较好的急性镇咳作用;挥发油中11个相对含量较高的化合物很可能是细辛发挥止咳活性的有效成分。
本文主要探讨GERC大鼠通过锰离子增强MRI,中枢相关核团的改变，并且与神经元活动的标志——Fos蛋白比较,研究两者在显示核团活动方面的差异，通过实验研究，发现fMRI下锰离子沉积的区域与Fos蛋白表达的区域大致相一致，说明胃食管反流性大鼠咳嗽发生时候，延髓迷走复合体等区域神经元是活动的。
本文介绍了一种基于音频和视频信号进行检测的简便方法，来进一步研究咳嗽的发病机制，实验发现，基于音频和视频分析可以很容易检测到小鼠咳嗽。二氧化硫可诱发小鼠咳嗽，且其咳嗽频率为浓度依赖性。
本文主要探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)对哮喘发作的调控途径,并研究PVN内通过此途径调控哮喘的神经递质.通过实验研究，发现哮喘大鼠多次激发产生脑炎症，可能形成中枢致敏，进一步加剧哮喘发作。在哮喘大鼠发作时，中枢内包括下丘脑室旁核、延髓迷走复合体等多个脑区内神经元兴奋，并有其联系途径，即下丘脑室旁核通过投射至延髓迷走复合体的纤维联系参与哮喘的调控。还发现PVN内OT能神经元与哮喘发作密切相关，以
食管-支气管反射是胃食管反流性咳嗽的主要机制,其中食管黏膜高敏起重要作用.假设支气管-食管反射可以导致食管黏膜高敏,拟通过比较慢性辣椒素吸入模型豚鼠食管灌酸后的咳嗽反应性改变给予证实,并探讨其机制.慢性辣椒素吸入能通过支气管-食管反射诱发食管粘膜高敏启动或者加重胃食管反流性咳嗽，其机制可能为上调食管粘膜TRPVl的表达所致。
本文通过对入选2008年12月至2014年4月在广州医科大学第一附属医院门诊就诊的慢性咳嗽病例(咳嗽＞8周)及正常人群进行对照，评估了呼出气一氧化氮测定在慢性咳嗽病因诊断中的价值.
本文主要探讨中枢脑源性神经营养因子(BDNF)在咳嗽变异型哮喘豚鼠模型发生发展中的调控作用以及突触可塑性标记物GAP-43表达情况，通过实验研究，发现中枢BDNF在咳嗽变异性哮喘的发作中发挥重要调控作用，这种作用可能是通过影响中枢突触可塑性而发挥的，而GAP-43表达含量的改变以及核团注射方法观察外周炎症情况，可证实BNDF的作用。在下丘脑室旁核以及迷走复合体发现的大量BDNF以及GAP-43双标
对慢性咳嗽诊断流程及诊断标准确诊为EB的非吸烟患者进行观察，分析不同疗程糖皮质激素吸入(ICS)对嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)的疗效及预后的影响，发现患者规律使用小剂量ICS16周更有利于EB的临床控制，随着工CS疗程增加，EB6个月内复发比例呈下降趋势，ICS16周较4周可明显降低6个月内复发率。