在低氧训练备受重视的同时,很少有人关注低氧对运动性肌损伤(EIMD)的影响及其作用机制。我们前期研究发现,在低氧环境下运动或休息时,均会出现EIMD或类似的肌纤维损伤,表明除了机械应力牵拉之外,低氧刺激也可导致或加剧EIMD肌纤维膜完整性下降和膜骨架蛋白dystrophin的丢失,其作用机制引起我们极大的研究兴趣。本文分别从dystrophin的蛋白降解和合成调控、utrophin的代偿功能以及dysferlin、calpain3的膜修复等多个途径,进行低氧对EIMD膜损伤影响机制的分析与探讨。结果认为:低氧可能通过多个途径影响EIMD的膜损伤,可能性较大的主要途径:1)低氧→增加calpain1、2活性→增加dystrophin降解→加剧膜损伤。2)低氧→影响Akt/m TOR、ERK1/2、JNK/SAPK、P38、BMK1通路→改变m RNA和mi RNA调节→dystrophin合成下降→加剧膜损伤。3)低氧→抑制utrophin代偿途径→加剧膜损伤和(或)促进二次损伤恢复。4)低氧→抑制calpain3、dysferlin修复→加剧膜损伤和(或)促进二次损伤恢复。低氧如何参与膜损伤的调控,其相关研究值得期待。该领域的研究将有利于低氧训练中合理控制和预防运动性损伤,丰富和发展低氧训练理论,同时也将深化肌组织再生分子机制,为肌肉疾病的运动治疗提供参考。