【摘 要】
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目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML) bcr-abI融合基因及P210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化.方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Realtime PCR测PESV治疗后小鼠体内bcr-abl融合基因表达水平,ELISA法检测
【机 构】
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天津中医药大学,天津300193 天津中医药大学第一附属医院血液科,天津300193
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目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML) bcr-abI融合基因及P210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化.方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Realtime PCR测PESV治疗后小鼠体内bcr-abl融合基因表达水平,ELISA法检测小鼠p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平.结果:PESV能够抑制模型小鼠体内bcrabl融合基因及p210表达水平,能够提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性.结论:PESV通过干预CML bcr-ab1融合基因和其表达的p210,影响细胞凋亡信号传导通路途径,有效地阻断CML传变进展,揭示了PESV干预CML传变的微观机制.
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