论文部分内容阅读
<正>研究目的:通过建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,探讨糖尿病导致骨骼肌萎缩的过程中,PGC-1α、Tfam、CPT-1及LCAD在骨骼肌中的表达及其相互作用机制,进而为后期运动对Ⅱ型糖尿病骨骼肌病改善提供前期的理论依据。研究方法:在建立高脂饮食和高脂饮食加尾静脉注射小剂晕链脲佐菌素(30mg/kg体重)制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型基础上,HE染色观察各组大鼠骨骼肌的病理变化;透射电镜检测骨骼肌超微病理改变;荧光定量PCR检测对照组(C组)和糖尿病组(D组)大鼠骨骼肌中