【摘 要】
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目的:分离培养KM小鼠脂肪源性干细胞,检测细胞生物学特性,探讨同种异体脂源间充质干细胞(ADMSCs)治疗顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:采用顺铂诱导
【机 构】
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新乡医学院第一附属医院小儿科 453100
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
论文部分内容阅读
目的:分离培养KM小鼠脂肪源性干细胞,检测细胞生物学特性,探讨同种异体脂源间充质干细胞(ADMSCs)治疗顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:采用顺铂诱导小鼠急性肾小管损伤模型.30只雄性KM小鼠随机分为3组,每组10只,正常对照组、生理盐水组和ADMSCs治疗组.取体外培养至第5代的ADMSCs,用携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒载体(Lentivirai vector,LV)感染脂肪源性干细胞标记.正常对照组不进行任何干预,ADMSCS组于顺铂注射后12h经尾静脉注入ADMSCs,生理盐水组注入等量生理盐水.顺铂注射7d后处死小鼠,心脏取血.测定血清Scr评价肾功能;光镜观察肾脏病理变,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测标记细胞增殖抗原Ki-67以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达.荧光显微镜观察EGFP标记ADMSCs在肾脏分布情况.结果:①ADMSCs治疗组肾组织荧光显微镜下发现散在发绿色荧光的细胞定位于受损肾小管上皮细胞，而在正常对照组和生理盐水组没有发现此现象;②与生理盐水组相比，AT组Scr与急性肾小管坏死(ATN)评分显著降低;与生理盐水组相比，AT组肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)显著降低，细胞增殖指数(PI)显著增高;治疗组Bci-2,Bax表达低于生理盐水组，但Bcl-2/Bax比值高于生理盐水组。结论:ADMSCs抑制可以促进急性肾损伤肾小管上皮细胞的增殖和减少凋亡，上调Bcl-2/Bax比值和抑制Bax表达，对急性肾小管损伤起一定修复作用。
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