目的探讨伽玛刀照射视神经损伤的放射性生物学效应机制。探讨引起视神经损伤的阈值剂量。方法选择健康恒河猴6只,随机分成6组,每组1只,1组为对照,其余5组分别接受9Gy、10Gy、11Gy、12Gy、15Gy的伽玛刀照射,分别于照射后7天、半个月、1个月、3个月及6个月进行电生理检测,于照射后的6个月,取病理,分别进行光镜、电镜及免疫组织化学检查。结果病理组织学变化: 9Gy组、10Gy组神经结构正常,11Gy组光镜下神经组织结构紊乱,部分神经纤维呈灶状断裂及缺失,部分神经纤维脱髓鞘及轴突变性、消失,血管壁透明变性、纤维化,线粒体空泡变,血管内皮细胞胞质内线粒体嵴肿胀、断裂,胶质细胞数量增多。12Gy神经组织结构损伤程度地一步加重,还可见少突胶质细胞的坏死。15Gy组神经结构损伤更重,组织结构严重紊乱,广泛性神经纤维呈片状断裂及缺失,弥漫性脱髓鞘及轴突的变性、消失,血管壁增厚,透明变性,纤维化,管腔呈闭合状态,线粒体普遍空泡变,少突胶质细胞坏死,细胞核固缩,呈裸核状态,血管内皮细胞的胞质内线粒体空泡变,有吞噬细胞出现。电生理学变化:9Gy组、10Gy组电生理学没有变化,11Gy以上组伽玛刀照射后出现了明显电生理学异常变化,主要表现为潜伏期的延长和振幅的缩短,这种变化随着时间的延长而加重。结论伽玛刀照射视神经放射性损伤的生物学效应机制可能是血管内皮细胞和少突胶质细胞损伤的双重作用的继发性改变结果,以血管内皮损伤为主要作用;引起视神经放射性损伤的阈值剂量为11Gy,超过该剂量,视神经损伤程度逐渐加重。