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β肾上腺素受体（βＡＲ）阻滞学说认为，βＡＲ数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。该文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βＡＲ及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平进行了比较，并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βＡＲ信使核糖核酸水平。结果显示，βＡＲ数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关，其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化，不是其发病的原发因素。